AopE，位于19q13.2上，阿尔兹海默症脑组织老年斑和神经纤维缠结中存在ApoE，且ApoE能增加老年斑等对轴突的损伤力。

Presenlun1，位于14q24. 3上，有35种PS-1基因突变与早发性阿尔兹海默症有关，PS-1基因突变的细胞会产生过多的Aβ或清除Aβ受阻。

又回到了第一种可能性上。

陈灵婴眨了眨眼，手上写字的动作没有停。

以及最后一种影响因素，Presenlun2，位于1q31-34上，是致病的危险因素，也是引发细胞凋亡的“罪魁祸首”。

由基因学说不难得到一个结论看出，那就是四种基因中有多种基因是通过影响Aβ蛋白浓度，比如产生了过多Aβ或者难以除去Aβ，使机体内部Aβ的浓度不符合人体正常需求，因而使得机体长期处在一种不正常的状态中，进一步引发了老年痴呆症等疾病。

那么控制Aβ的浓度就成了一种解决AD的途径。

至少从丛瑜发来的邮件当中，她想要表达的差不多就是这个意思。

丛瑜所在的科研小组目前着重进行的就是从有效的控制Aβ蛋白浓度来进行解决老年痴呆症。

这条路走的通吗？

陈灵婴不知道。

实验学科和理论学科不一样，没有人去走去做去实验，是不能断定这条路是否能成功的。

丛瑜的科研小组正在走这条路，成功了固然好，不成功也是替其他人替自己排除了一个错误路途。

对于全人类而言，认真去做的每一次实验都是有意义的。

为了纪念阿兹海默症一百年，埃里克D罗伯逊和约翰穆克一同完成的纪念阿兹海默症一百周年的文章《100 years and counting》刊登在《Nature》上。

陈灵婴在最开始打算研究阿尔兹海默症后，深入去观看的第一篇文章就是它。

这篇数页的文章中记录了到现在为止，全社会上的研究和治疗阿兹海默症的机理，罗列了数十种方法治疗的方法。

其中有一些在临床实验前都表现出了一定的作用，但是有许多治疗方法，理论上确实可行的，但后期却发现效果不明显甚至有毒害作用。

因为到目前为止，没有一个科研人员找到了哪怕是一种能够根治AD的药物。

一个也没有。

现代医学能够治好的病十个手指都数得过来，感冒药物缓解的是症状而不是你以为的治疗感冒病毒。